My CMS

در رژیم توتالیتر

در رژیم توتالیتر ":حاشیه‌های خبرساز مراسم روز قدس در ایران"بخشی از دیدگاه هم وطنان

یاد داشتی از عاشقان ایران"‌ باشد که بید ار شویم "در سرزمين من"  بخشی از دیدگاه هم...

   در رژیم توتالیتر

در رژیم توتالیتر ": اجرای طرح مناقشه‌ برانگیز کارورزی آغاز شد" «رکود و بیکاری در دولت دوازدهم ادامه خواهد داشت»

یاد داشتی از عاشقان ایران"‌ باشد که بید ار شویم "در سرزمين من"    ﻣﺴﺌﻮﻝ ﺍﺭﺷﺪ ﻗﺎﻧﻮﻥ !  ﻓﺨﺮ...

  • در رژیم توتالیتر

    در رژیم توتالیتر ":حاشیه‌های خبرساز مراسم روز قدس در ایران"بخشی از دیدگاه هم وطنان

    جمعه, 02 تیر 1396 17:38

    Published in اخبار ایران

  •    در رژیم توتالیتر

    در رژیم توتالیتر ": اجرای طرح مناقشه‌ برانگیز کارورزی آغاز شد" «رکود و بیکاری در دولت دوازدهم...

    جمعه, 02 تیر 1396 16:49

    Published in اخبار ایران

  •    در رژیم توتالیتر

    در رژیم توتالیتر ": انتقاد روحانی از سپردن اقتصاد به "دولت با تفنگ"پاسخ موشکی سپاه به داعش...

    جمعه, 02 تیر 1396 16:11

    Published in اخبار ایران

  •   اتحادیه اروپا

    اتحادیه اروپا" آلمان"فرانسه "امانوئل مکرون رئیس جمهور فرانسه خواستار تحکیم روابط با آلمان شد

    جمعه, 02 تیر 1396 15:24

    Published in اخبار جهان

  •   اتحادیه اروپا

    اتحادیه اروپا" روسیه " اوکراین": تمدید تحریم‌های اتحادیه اروپا علیه روسیه قطعی شد" رئیس‌جمهور...

    جمعه, 02 تیر 1396 14:59

    Published in اخبار جهان

  •   قطر

    قطر": شرط‌ های چند کشور عربی برای عادی‌سازی روابط با قطر"کویت بعنوان میانجی لیست 13 ماده‌ای را...

    جمعه, 02 تیر 1396 14:48

    Published in سیاست

  •   دکتر ایرج ربیعی

    دکتر ایرج ربیعی " مطبوعات": "کویت بعنوان میانجی لیست 13 ماده‌ای را به امیر نشین قطر داد " لغو...

    جمعه, 02 تیر 1396 14:15

    Published in مطبوعات

مقالات پزشکی پروفسور دانشگاه دکتر اصغر مردانی

گفتاردرمانی" پروفسور دانشگاه دکتر اصغر مردانی فوق تخصص جراحی مغز و اعصاب " نفرین مغز" بیماری آلزایمر" زمانی برای تلف کردن نداریم.

 گفتاردرمانی" پروفسور دانشگاه دکتر اصغر مردانی فوق تخصص جراحی مغز و اعصاب " نفرین مغز" بیماری آلزایمر" زمانی برای تلف کردن نداریم.

پروفسور دانشگاه دکتر اصغر مردانی فوق تخصص جراحی مغز و اعصاب "

 جمعه - بيست و نهم بهمن ۱۳۹۵ برابر با هفدهم فوريه ۲۰۱۷

 گفتاردرمانی

 

 یک خبر خوش برا ی شماعزیزان پژوهشی جدید در علم پزشکی" یکی از تحقیقات گسترده در علم پزشکی  که انسان در آینده خواهد توانست تا 500 سال عمر کند

اگر انسان از شیوه زندگی سالم پیروی کند، خواهد توانست تا 120 سال عمر کند. به دنبال آن فناوری های نسل جدید خواهند توانست طول عمر انسان را تقریبا به بی نهایت برسانند. طوری که زمانی انسان خواهد توانست تا 500 سال عمر کند.

 طبق اطلاع مدتهاست که شرکت گوگل به حمایت از شرکت های نوپایی می پردازد که به پیشبرد علم ژنتیک و همچنین تشخیص بیماری های سرطانی اشتغال دارند. به عقیده متخصصان اگر انسان از رژیم غدایی صحیح پیروی کرده و عادات مضر نداشته باشد، به آسانی خواهد توانست 120 سال عمر کند.

ریموند کورتسول، کارشناس آینده پژوه معتقد است دانشمندان در علم پزشکی طی 30 سال آینده خواهند توانست روش و نسخه "زندگی جاویدان" را پیدا کنند. بیولوژی اعصاب در حال پیشرفت سریع است و در نتیجه این علم خواهد توانست راه طولانی کردن کار مغز هرانسانی را پیدا کند. 

در عین حال کشفیات در دیگر رشته های پزشکی در تعویض اندام های فرسوده بدن انسان کمک خواهد کرد.

 

 این جستارهای وابسته را جهت درخواست برای هم وطنان تقدیم میگردد

Location and topography of Pons (animation)

پل مغز

پل مغزی یا پونز مراکز مهار تنفسی و بازدارندگی را دربرمی‌گیرد و با مخچه در ارتباط می‌باشد.

  تصویری از میگنا - لوب ها و شيارهاي مغز 

مخچه

5 تا از این بخش‌ها بازیکنان کلیدی تیم مغز هستند:

1. مُخ

2. مُخچه

3. ساقه مغز

4. غده هیپوفیز (بگو: هی+پُ+فیز)

5. هیپوتالاموس (بگو: هی+پُ+تا+لا+موس)

 مخچه چه وظايفي دارد و چگونه عمل مي کند؟

نیم کره های مغز

نیم کره های مغز دو عدد بوده که از نظر نردبان تکاملی جدیدترین قسمت مغز می باشند . آنها هدیه اصلی خداوند به انسان بوده و تکامل آن از پستانداران از حدود پنجاه میلیون سال پیش شروع شده و در انسان نماهائی مانند « استرالوپیتکوس» به اوج خود رسید (2 میلیون سال پیش ) .

اختصاص ترین صفت تکاملی ازدیاد تعداد یاخته های عصبی بوده که پیشرفت شایان آن را در « هموهابیلیس» و « هموارکتوس » می توان مشاهده کرد .دوران طلائی بزرگ شدن مغز در « نئاندرتال » « و هموساپینس» (حدود یکصد هزارسال پیش ) آغاز و به انسان ختم می شود .

بدون نیمکره های مخ ، انسان جاندار بی شعوری بیش نیست . تکوین شعور انسان عبارت بوده است از ازدیاد یاخته ها ( نتیجتاً اضافه شدن وزن مغز ) و ارتباطات آنها با یکدیگر برای بهتر شدن قدرت پردازش اطلاعات محیطی و درونی . در « مرگ مغزی » این قدرت از بین میرود چون کل ساختار مغز مضمحل می شود . در درون نیمکره ها حفره هایی پر از مایع نخاعی و جود دارند که بطن ها نامیده می شوند . دو نیمکره توسط جسم پینه ای به هم متصل می باشند که در حقیقت ارتباط اصلی نرونهای دو نیمکره با هم می باشند .

 قسمت های مختلف تشکیل دهنده نیمکره ها شامل قسمت های زیر است :

 

تصویری از نمونه دارهای مغز

1- لوب پیشانی Frontal Lobe 

2- لوب آهیانه ای Parietal Lobe 

3- لوب پس سری  Occipital Lobe

4- لوب گیجگاهی Temporal Lobe 

5- لوب حاشیه ای  Marginal Lobe   

ترک شیشه : روش های جدید

یکی از روش‌هایی که در دنیا  (در آمریکا ) برای ترک مواد محرک (مثل ترکیبات آمفتامینی و شیشه) مورد توجه قرار گرفت، استفاده از روش «نوروفیدبک» است و،بر این اساس مشاهده شد که با توجه به صدمه‌ای که به مغز می‌رسد، اگر بتوان با تمرین‌هایی که به فرد می‌دهند، عملکرد مغز را درست می‌کنند و عواملی مانند وسوسه و افسردگی را از بین می‌برند، میزان موفقیت این افراد در پاک بودن به میزان قابل توجهی افزایش پیدا می‌کند. طی پیگیری شش تا هشت سال مشاهده شد که 81 درصد افرادی که شیشه و سایر ترکیبات محرک استفاده می کردند و  با استفاده از نوروفیدبک درمان شده بودند، دیگر به سوی اعتیاد برگشت نکردند، به عبارت بهتر با استفاده از این روش توانستند مغز را به میزان قابل توجهی به سمت نرمال عمل کردن برگردانند.

علائم ترک اعتیاد یا عدم مصرف مخدر متامفتامین (شیشه ) چیست

پر خوری (گرسنگی بیش از حد)

(خواب آلودگی بیش از حد)

  علائم روانی

  افسردگی

 اضطراب / تحریک

  خستگی / ضعف

  پارانویا

  توهم

  پرخاشگری

  اشتیاق شدید برای استفاده مجدد از مخدر متامفتامین (شیشه )

مغزچند عامل مهم تخریب مغز

بیماری آلزایمر

Alzheimer's disease brain comparison.jpg

Comparison of a normal aged brain (left) and the brain of a person with Alzheimer's (right). Differential characteristics are pointed out.

طبقه‌بندی و منابع خارجی

تخصص عصب‌شناسی

آی‌سی‌دی-۱۰ G30, F00

آی‌سی‌دی-۹ 331.0, 290.1

اُمیم ۱۰۴۳۰۰

دادگان بیماری‌ها ۴۹۰

مدلاین پلاس 000760

ای‌مدیسین neuro/۱۳

پیشنت پلاس بیماری آلزایمر

سمپ D000544

مرور ژن 

بیماری آلزایمر (به انگلیسی: Alzheimer's disease) که به اختصار آلزایمر خوانده می‌شود، یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که بتدریج توانایی‌های ذهنی بیمار تحلیل می‌رود. بارزترین تظاهر زوال عقل اختلال حافظه‌است. اختلال حافظه معمولاً بتدریج ایجاد شده و پیشرفت می‌کند. در ابتدا اختلال حافظه به وقایع و آموخته‌های اخیر محدود می‌شود ولی بتدریج خاطرات قدیمی هم آسیب می‌بینند. بیمار پاسخ سئوالی را که چند لحظه قبل پرسیده‌است فراموش می‌کند و مجدداً همان سؤال را می‌پرسد. بیمار وسایلش را گم می‌کند و نمی‌داند کجا گذاشته‌است. در خرید و پرداخت پول دچار مشکل می‌شود و نمی‌تواند حساب دارائیش را نگه دارد. بتدریج در شناخت دوستان و آشنایان و نام بردن اسامی آنها نیز مشکل ایجاد می‌شود. کم‌کم مشکل مسیر یابی پیدا شده و اگر تنها از منزل بیرون برود ممکن است گم شود. در موارد شدیدتر حتی در تشخیص اتاق خواب، آشپزخانه، دستشویی و حمام در منزل خودش هم مشکل پیدا می‌کند. بروز اختلال در حافظه و روند تفکر سبب آسیب عملکردهای اجتماعی و شخصی بیمار شده و در نتیجه ممکن است سبب افسردگی، عصبانیت و پرخاشگری بیمار شود.

یکی از مشکلات زوال عقل بروز توهم و هذیان است. مثلاً بیمار فکر کند همسرش به وی خیانت کرده‌است و یا همسایگان و پرستارش قصد آسیب رساندن و توطئه علیه وی را دارند. بیمار ممکن است به فرزندانش بدبین شود. گاهی اوقات بیمار افرادی را مثلاً والدین فوت شده یا اقوام را که نیستند و حضور ندارند می‌بینند.

در موارد شدید بیمار برای انجام کارهای اولیه شخصی نیاز به کمک پیدا می‌کند و ممکن است توانایی کنترل ادرار و مدفوع را هم از دست دهد. بیمار دچار زوال عقل ممکن است در تکلم و یافتن کلمات مناسب مشکل پیدا کند و در نتیجه کم حرف و گوشه گیر شود. در موارد پیشرفته تر بیمار آگاهیش را نسبت به بیماری از دست داده و نمی‌داند دچار ناتوانی در انجام برخی کارها است و ممکن است کارهای خطر ساز انجام دهد. بتدریج ممکن است توانایی حرکتی بیمار هم دستخوش آسیب شده و مکرراً تعادلش را از دست داده زمین بخورد.

آلزایمر رایج‌ترین شکل زوال عقل است. علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظهٔ موقت در دوران پیری آغاز شده و به‌تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه‌گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از پنج تا ده سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد؛ اما بیماری حدود بیست سال قبل از ظهور علائم آغاز شده‌است. این بیماری با از دست رفتن سیناپسهای نورونها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی به نام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌های به نام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

این بیماری علاج‌ناپذیر را اولین بار روانپزشک آلمانی به نام آلویز آلزایمر  در سال ۱۹۰۶ میلادی معرفی کرد. غالباً این بیماری در افراد بالای ۶۵سال بروز می‌یابد؛ گر چه آلزایمر زودرس (با شیوع کمتر) ممکن است زودتر از این سن رخ دهد. در سال ۲۰۰۶ میلادی ۲۶٫۶ میلیون نفر در جهان به این بیماری مبتلا بودند و پیش‌بینی می‌شود که در سال ۲۰۵۰ میلادی از هر ۸۵ نفر یک مبتلا به آلزایمر وجود داشته باشد. روز جهانی آلزایمر: همه ساله روز ۲۱ سپتامبر یا ۳۰ شهریور به مناسبت روز جهانی آلزایمر در دنیا مراسم و همایش‌های مختلف برگزار می‌شود. شعار سال ۲۰۰۸ این روز (No time to lose) است، به این معنی که زمانی برای تلف کردن نداریم.

پنج درصد جمعیت ۶۵ ساله و بالاتر به بیماری آلزایمر متوسط تا شدید مبتلا هستند و این در حالیست که ۱۰ تا ۱۵ درصد سالمندان در همین گروه سنی از بیماری آلزایمر خفیف رنج می‌برند. 

۱ تاریخچه

۲ پروتئین‌های آمیلوئیدی

۲.۱ ساختار بیوشیمیایی پلاکهای پیری

۲.۲ ژنتیک بیماری آلزایمر

۳ درمان بیماری آلزایمر

۳.۱ درمان‌های دارویی

۳.۲ درمان‌های غیر دارویی

۴ بهترین و موثرترین و مهم‌ترین روش‌ها و راه‌ها برای درمان آلزایمر

۵ آلزایمر و تغذیه

۶ آلزایمر و گروه‌های خونی

۷ پیشگیری

۷.۱ راه‌های تشخیص

۸ منابع

۹ پیوند به بیرون

۱۰ توضیحات

تاریخچه 

آگوست دتر

در سال ۱۹۰۱، روان‌شناس و عصب‌شناس آلمانی «آلویز آلزایمر» اولین مورد این بیماری را کشف و در مورد آن نوشت، که بعدها به بیماری آلزایمر معروف شد. بیمار یک زن ۵۰ ساله بود به اسم «آگوست دتر». آلویز آلزایمر این زن را از زمان بستری شدنش در آسایشگاهی در شهر فرانکفورت تا زمان مرگ او در سال ۱۹۰۶ همراهی کرد، 

پروتئین‌های آمیلوئیدی 

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغییرات در پروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد می‌شود. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد.

 پروتئین APP به‌وسیلهٔ سه نوع آنزیم پروتئولاتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتازبلا بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه) و آمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه) ایجاد می‌شوند.

 در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به‌سرعت تجزیه می‌شود؛ اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که ممکن است به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد؛ زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.

ساختار بیوشیمیایی پلاکهای پیری 

پلاکهای پیری، از رشته‌های پروتئینی بنام اجسام آمیلوئید، و مقداری از پروتئینهای دیگر بنام آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین و آلفا-آنتی کیموتریپسین، تشکیل شده‌اند. بنظر می‌رسد تشکیل این پلاکها از عوامل اصلی ایجاد آلزایمر باشد. پروتئین اصلی تشکیل دهنده اجسام آمیلوئیدی، پروتئین آمیلوئید β یا Aβ است. چهار ایزوفرم از این پروتئین که دارای ۳۹تا ۴۳ اسید آمینه می‌باشند در اجسام آمیلوئیدی شناسایی شده است.

 ایزوفرم‌های A۱–۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه) و A۱–۴2(43) (دارای ۴۲ یا ۴۳ اسید آمینه) توانایی تشکیل اجسام آمیلوئیدی را دارند. با ساختن cDNA از روی Aβ۱–۴۰ و بررسی کتابخانه‌های ژنومی با آن، ناحیه‌ای در 21q21.۲ شناسایی شد که یک پروتئین بزرگ کد می‌کرد. این پروتئین که پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP) نام گرفت دارای ایزوفرم‌هایی به اندازه‌های ۷۷۰، ۷۵۱و۶۹۵ اسید آمینه است. این پروتئینها اغلب در سلولهای دستگاه عصبی بیان می‌شوند و در اتصال سلولها بهم، تماس سلولها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارند. مولکولهای APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولاتیک پردازش می‌شوند. 

آنزیم آلفا- سکرتاز مولکول APP را در اسید آمینه ۶۷۸ برش می‌دهد، آنزیم بتا- سکرتاز مولکول APP را در اسید آمینه ۶۷۱ برش می‌دهد و آنزیم گاما-سکرتاز مولکول APP در اسید آمینه ۷۱۱ یا ۷۱۳ برش می‌دهد. قطعه Aβ۱–۴۰ وAβ۱–۴۲ از اثر آنزیمهای  و  سکرتاز ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلولها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما همان‌طور که بعداً خواهیم دید در صورتیکه عواملی این تعادل را برهم زنند و مقدار این قطعات افزایش یابد، اجسام آمیلوئیدی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (تریزومی ۲۱)نیز علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند بعلت افزایش مقدار پروتئین Aβ۱–۴2(43)، که ژن آن بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد، باشد.

ژنتیک بیماری آلزایمر 

بیماری آلزایمر یک بیماری پیچیده چندعاملی است. حدود۱۰ در صد موارد آن بصورت ارثی باتوارث اتوزومال غالب(AD) است. در بیماری آلزایمر ارثی(FAD)، بیماری آلزایمر، بصورت زود رس بین سنین ۶۵–۵۵ بروز می‌کند. از حدود ۹۰ درصد موارد بیماری که بصورت اسپورادیک است، ۲۵ تا ۴۰ درصد آنها با برخی آللهای ژنها ارتباط دارند. با بررسی ژن APP در اعضاء خانواده‌هایی که افراد آن مبتلا به نوع زود رس آلزایمر می‌شدند، جهشهای مختلفی در این ژن یافت شد که در ژن APP افراد سالم وجود نداشت بیشتر این جهشها، جهشهای بدمعنا در اسید آمینه‌های ۷۱۶و۷۱۷ بودند. همچنین دو جهش همزمان در اسید آمینه‌های ۶۷۱و۶۷۰ در موارد زیادی مشاهده شد.

 در اثر جهش در جایگاه‌های ۷۱۶یا۷۱۷ فعالیت آنزیمهای β وγ- سکرتاز تغییر کرده و میزان تولید Aβ۱–۴2(43) افزایش می‌یابد همچنین جهشهای همزمان در جایگاه ۶۷۱و۶۷۰ باعث افزایش فعالیت -β سکرتاز و افزایش میزان Aβ۱–۴2(43) می‌شود. با انجام آنالیز پیوستگی بر روی اعضاء خانواده‌های مبتلا به نوع زود رس آلزایمر، ناحیه‌ای بر روی کروموزوم14 (14q24.3) در ارتباط با آلزایمر بدست آمد. mRNAهای مختلف حاصل از این ناحیه به کمک RT-PCR بررسی شده و با مقایسه موتاسیونهای موجود در mRNA افراد بیمار با افراد سالم، ژن عامل آلزایمر شناسایی شد. این ژن پروتئینی کد می‌کرد که پرسینیلین۱ نام گرفت. این ژن بصورت PSEN1 نمایش داده می‌شود. 

باهمین روش یک ژن مشابه دیگر، برروی کروموزوم۱در ناحیه 1q32-۴۲ شناسایی شد که PSEN2 نام گرفت. پروتئین‌های پرسینیلین۱و۲، حدود ۶۷٪ با هم شباهت دارند و پروتئینهای غشایی هستند. حدود ۴۰٪ از آلزایمرهای زودرس فامیلی بعلت جهش در این ژن است جهش در این ژن باعث افزایش مقدار Aβ۱–۴2(43) می‌شود (مکانیسم این عمل هنوز مشخص نیست). با استفاده از آنالیز پیوستگی ژنهای دیگری نیز در ارتباط با آلزایمر دیر هنگام فامیلی شناسایی شده است.

 یکی از این جایگاه‌ها، برروی کروموزوم۱۹ در ناحیه 19q13.۲ قرار دارد که در آن ژن APOE، که آپولیپوپروتیئن E را کد می‌کند، قرار دارد. این ژن دارای سه آلل است که با بررسی‌های بیشتر مشخص شد آلل APOE*۴با بیماری آلزایمر ارتباط دارد. البته وجود این آلل بصورت هموزیگوت یا هتروزیگوت در یک فرد، حتماً با بروز آلزایمر همراه نیست و این آلل فقط شانس ابتلاء فرد به آلزایمر را افزایش می‌دهد.

 این آلل بعنوان یک فاکتور خطر، برای آلزایمر بحساب می‌آید؛ و عوامل دیگری مانند عوامل محیطی و فیزیولوژیکی علاوه بر آلل APOE*۴، برای بروز آلزایمر لازم است (مولتی فاکتوریال). علاوه بر این آلل، آللهایی از ژنهای A2M (که بر روی کروموزوم۱۲ در ناحیه 12p13.۳ قرار دارد) و LRP1 که بر روی کروموزوم ۱۲ در ناحیه 12q13-۱۴ قرار دارد) بعنوان فاکتورهای خطر بیماری آلزایمر بحساب می‌آیند. این دوژن به ترتیب پروتئین‌های آلفا-۲-ماکروگلوبولین (A2M) و پروتئین وابسته به رسپتور LDL1، (LRP1) را کد می‌کنند.LRP1 به A2M، APPوAPOE متصل می شودو تجزیه APP را تسهیل می‌کند. در صورت جهش در این دو پروتئین، عمل تجزیه APP بخوبی صورت نمی‌گیرد ودر اثر بهم خوردن تعادل، میزا ن پروتئینهای آمیلوئیدوژن، افزایش می‌یابد.

درمان بیماری آلزایمر 

در حال حاضر درمان بیماری آلزایمر بیشتر شامل درمان‌های علامتی، درمان اختلالات رفتاری و داروهای کاهنده سیر پیشرفت بیماری است.

درمان‌های دارویی 

گرچه هنوز درمانی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد اما با استفاده از داروها می‌توان سیر پیشرفت بیماری را کم کرد و از شدت اختلال حافظه و مشکلات رفتاری بیمار کاست. داروهای مورد تأیید برای بیماری آلزایمر شامل موارد زیر است.

داروهای آرامبخش و ضد جنون: اگر با روش‌های غیر دارویی نتوان رفتارهای آزاردهنده، بی قراری و پرخاشگری بیمار را کمتر کرد می‌توان از داروهای جدید ضد جنون مثل اولانزاپین، کوتیاپین و ریسپریدون استفاده کرد. گاهی اوقات افسردگی سبب پرخاشگری بیمار است که با استفاده از داروهای ضد افسردگی مثل فلوکستین می‌توان آن را درمان کرد.

داروهای ضد کولین استراز: در بیماری آلزایمر مقدار استیل کولین که یکی از واسطه‌هایی شیمیایی مداخله گر در حافظه‌است کم می‌شود. داروهای مختلفی برای افزایش مقدار استیل کولین پایانه‌های عصبی استفاده می‌شوند از جمله ریواستیگمین (Exelon)، دانپزیل (Aricept)، و گالانتامین (Razadyne). این داروها سبب بهبود حافظه، عملکرد شناختی و عملکرد اجتماعی بیمار می‌شوند. این داروها تا حدودی رفتارهای غیرطبیعی بیمار را نیز اصلاح می‌کنند. مشکل عمده این داروها عوارض گوارشی، تهوع، استفراغ، دل پیچه و اسهال است که با افزایش تدریجی دارو، مصرف همراه صبحانه و شام و با مایعات یا آب میوه از شدت عوارض کاسته می‌شود.

ممانتین(Ebixa, Namenda): داروی دیگری که در درمان موارد متوسط تا شدید بیماری آلزایمر استفاده می‌شود و تا حدودی هم اثرات محافظتی بر روی سلولهای مغزی دارد ممانتین است. این دارو نیز سبب بهتر شدن توانایی شناختی و حافظه بیمار می‌شود. گیجی و منگی مهمترین عوارض این دارو هستند. دارو را می‌توان همراه با غذا مصرف کرد. داروهایی که اثر بخشی آنها به تأیید نرسیده‌است: داروها مختلف شیمیایی و گیاهی وجود دارند که بر اساس برخی مطالعات برای بیماری آلزایمر توصیه شده‌اند اما اثر بخشی آنها هنوز به تأیید نرسیده‌است. ویتامین‌ها مثل ویتامینE، ویتامین‌های گروه ب، امگا ۳، استروژن، جینکوبیلوبا، داروهای ضد التهاب مثل بروفن از این دسته داروها هستند. رژیم غذایی سالم شامل مصرف روزانه سبزی و میوه و کاهش مصرف چربی‌های اشباع به علاوه مصرف مناسب مواد غذایی حاوی ویتامین‌های «آ، سی و ای» یکی از راه‌های مهم پیشگیری از آلزایمر است.

گاما سکرتاز سابقاً برای درمان آلزایمر مورد آزمایش قرار گرفته بود. 

اخیراً محققان آمریکایی با بررسی نتایج یک پژوهش دریافته‌اند که داروهای فشار خون که برای درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا استفاده می‌شود، خطر بروز آلزایمر را در افراد کاهش می‌دهد. این احتمال وجود دارد که فشار خون بالا اثر حفاظتی داشته باشد و یا ممکن است چیزی که افراد مبتلا به فشار خون بالا اغلب در معرض آن قرار می‌گیرند مانند داروهای فشار خون از آنها در برابر ابتلا به آلزایمر محافظت می‌کند. 

درمان‌های غیر دارویی 

از راه‌های غیر دارویی کاستن از پرخاشگری و بیقراری، شناسایی و رفع عللی است که سبب پرخاشگری بیمار می‌شود. مثلاً از تغییر محیط زندگی و جابجا کردن وسایل وی باید اجتناب کرد. گاهی اوقات حضور افراد بیگانه و ناآشنا سبب ترس و بی قراری وی می‌شود. ماساژ بیمار و معطر کردن محیط و موزیک آرام در برخی بیماران سبب کاهش بیقراری می‌شود. ورزش‌های سبک و کارهای ساده مثل قدم زدن یا حتی کندن علف‌های هرز باغچه می‌تواند سبب آرامش بیمار شود.

بهترین و موثرترین و مهم‌ترین روش‌ها و راه‌ها برای درمان آلزایمر 

معطر کردن محیط خواب و خانه

باغبانی

آرامش داشتن و کاهش پرخاشگری و بی قراری

ماساژ دادن

کاهش دیابت

شرکت در فعالیت‌های اجتماعی

خوابیدن به اندازه کافی

کم کردن کلسترول بد خون

عرق ریختن و ورزش کردن (شنا و راه رفتن: حداقل ۳ ساعت در روز)

مطالعه و کم کردن افسردگی

با مهربانی و لطافت با او صحبت کردن

کاهش چاقی

کاهش فشار خون

حفظ شعر و حل جدول

شعر خواندن و آواز خواندن

حفظ و خواندن شعرهای جدید و غیر تکراری

گوش کردن به موسیقی آرام و ملایم

هر راهی که به کاهش سکته‌های قلبی و مغزی کمک می کمند، به کاهش آلزایمر نیز کمک می‌کند.

استفاده کم‌تر از نمک و جایگزین کردن آن با ادویه‌ها خصوصاً زردچوبه و دارچین

خوردن آب کافی

پروتئین خون

گوشت سالم و استفاده از دامی که علف طبیعی خورده باشد

کاهش گوشت قرمز و استفاده متنوع از انواع گوشت‌ها

کاهش قند خون

خوردن کاکایو تلخ

خوردن قهوه به مقدار کافی

خوردن مواد آنتی اکسیدان دار مثل مرکبات و مواد دارای ویتامین سی C

خوردن کدوی سیز، کلم بروکلی و گوجه فرنگی بو طور مداوم

خوردن غذاهای دریایی

خوردن ماهیان خاویاری، ماهی غزل آلا و غزل آلای رنگین کام ، اره ماهی، ماهی خامخالی، شاه ماهی و ساردین

خوردن میوه‌های خشک شده مخصوصاً آلو، انجیر و خرما

خوردن ماهی و امگا ۳ از طریق دانه‌ها و ماهی‌ها

خوردن پروتئین‌های بدون چربی

خوردن غذاهای حاوی آب بالا مثل میوه‌های آب دار، سوپ و شیر

خوردن امگا ۳ و گوشت گوساله (گوشت گوساله ۳ برابر گوشت معمولی امگا ۳ دارد)

استفاده از روغن‌های گیاهی مثل کلرا، روغن دانه کتان و روغن گردو

خوردن انگور قرمز

خوردن میوه‌های قرمز رنگ و تیره

خوردن لوبیا (۳ بار در هفته)

خوردن آجیل و مغزها و دانه‌ها (۵ بار در هفته) (گردو، مویز، بادام هندی و پسته)

خوردن آجیل باعث کم کردن کلسترول بد می‌شود

خوردن غلات سبوس دار و دانه‌ها

خوردن زغال اخته

خوردن انواع توت (فرنگی، شاه توت)

خوردن ماهی سالمون

استفاده از طیور در برنامه غذایی

خوردن سالاد با غذا و حداقل یک سبزی

استفاده از گیاه ریواس

استفاده از بوی معطر اکالیپتوس

اسید فولویک و ویتامین ب آلزایمر را کاهش می‌دهند و این عناصر در آسپرین یافت می‌شوند.

از ظروف آلومینیومی استفاده نکنید.

مراقب مقدار عناصر آهن و مس در خون خود باشید.

مرتبا آزمایش خون بدهید و اگر برایتان ممکن است خون اهدا کنید.

آلزایمر و تغذیه 

پژوهشگران دانشگاه پزشکی شیکاگو با بررسی عادت غذایی ۶۰۰۰ نفر دریافتند که آن دسته از افرادی که دچار مشکلات فراموشی و نظایر آن نیستند، در عادت غذایی خود غذاهای سرشار از ویتامین ای گنجانده‌اند. ویتامین ای، رادیکال‌های آزاد را که محتملاً می‌توانند به سلول‌های مغز آسیب بزنند، مهار می‌کند. 

آلزایمر و گروه‌های خونی 

گروه خونی افراد می‌تواند در ابتلای آن‌ها به بیماری‌های زوال شناختی مانند آلزایمر تأثیرگذار باشد. گروه خونی نقش مهمی در رشد سیستم ایمنی بدن ایفا کرده و ممکن است باعث خطر بالاتر ابتلا به زوال شناختی شود. افراد دارای گروه خونی O از ماده خاکستری بیشتری در مغز خود نسبت به گروه‌های خونی A ،B و AB برخوردارند که این امر به حفاظت در برابر بیماری‌هایی مانند آلزایمر کمک خواهد کرد. دارندگان گروه خونی O از ماده خاکستری بیشتری در بخش خلفی مخچه برخوردارند. در مقایسه، افراد با گروه‌های خونی A، B یا AB دارای حجم کوچکتری از ماده خاکستری در مناطق تمپورال و لیمبیک مغز از جمله هیپوکامپ چپ هستند که یکی از نخستین بخشهایی از مغز است که در اثر آلزایمر، آسیب می‌بیند. 

پیشگیری 

هنوز راه ثابت شده‌ای برای جلوگیری از ابتلاء به آلزایمر وجودندارد، چراکه عامل و یا عوامل اصلی این بیماری ناشناخته است. پژوهش‌ها نشان می‌دهند که دیابت و هر بیماری دیگری که بر قند خون تأثیر داشته باشد، در عملکرد مغز و سیستم اعصاب اختلال وارد می‌کند. افزایش قند خون، سبب افزایش سطح آمیلوئید بتا در بدن بیمار می‌شود. آمیلوئید بتا نشان دهنده پپتیدهایی از اسید آمینه هستند که مهمترین جزء پلاک‌های آمیولوئید در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر به شمار می‌آیند.  با اینحال یکی از بهترین راه‌هایی که امروزه برای پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر بیان می‌شود، همان راه‌هایی است که برای کاهش خطر ابتلاء به بیماری‌های قلبی بیان می‌شوند.  کنترل موارد مهمی که بر سلامت قلب تأثیر دارد، مانند، فشارخون بالا، چاقی و دیابت ممکن‌است بتواند به پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر کمک کند.  افزایش تحرک و فعالیت جسمی، روابط اجتماعی و رژیم غذایی سالم می‌تواند، خطر ابتلاء به آلزایمر را کاهش دهد.  برای پیشگیری، استفاده از ذهن مثل یادگیری دو زبان و حل جدول، معاشرت با دیگران، انتخاب زندگی سالم، کنترل کلسترول، جلوگیری از چاقی، تغذیه سالم، مصرف امگا ۳ و ماهی، ورزش کردن و توجه به فشار و قند و پیشگیری از ضربه سر کمک کننده است.

پیشرفت آلزایمر ناشی از التهاب حاصل از افزایش سلول‌های ایمنی موسوم به میکروگلیا در مغز است و در صورت جلوگیری از این التهاب، پیشرفت بیماری متوقف می‌شود. نتایج یک تحقیق نشان می‌دهد توقف تولید سلول‌های ایمنی جدید در مغز می‌تواند اختلال حافظه را که در بیماری الزایمر مشاهده می‌شود، کاهش دهد. 

راه‌های تشخیص 

چنانچه شخص ۴ یا ۵ نشانه زیر را داشته باشد، باید به پزشک مراجعه کند. 

اختلال حافظه که فعالیتهای روزانه را دچار آشکار می‌کند.

مشکلات در انجام کارهای عادی مثلاً فراموش می‌کند، غذا بپزد

ضعف بیان و استفاده از کلمات نامناسب برای صحبت کردن

گم کردن زمان مکان مثلاً روز و شب

کاهش قضاوت (اختلال در تصمیم‌گیری)

اختلال تفکر ذهنی (حسابهای مالی – ارقام)

جابه‌جا کردن اجسام مثلاً ساعت را روی گاز می‌گذارد

تغییرات در حالت و رفتار (خنده – گریه – عصبانیت)

انگیزه را از دست می‌دهند و بی‌توجه می‌شوند

تغییر شخصیت (منزوی شدن – عصبانی شدن)

اخیراً محققان کالج لندن در انگلستان موفق به شناسایی پروتئینی در خون شده‌اند که عامل توسعه اختلال شناختی است و بسیار قبل تر از مشاهده علایم آلزایمر، می‌تواند بیماری را پیش بینی کند. نتایج این پژوهش که روی بیش از یکهزار پروتئین خونی در ۲۱۲ داوطلب صورت گرفته است، نشان می‌دهد که پروتئین MAPKAPK5 در خون افرادی که به آلزایمر مبتلا می‌شوند، کمتر از افراد عادی است. 

یکی دیگر از روش‌های جدید تشخیص زودهنگام آلزایمر از طریق بزاق است. با بررسی سطح هورمون استرس در بزاق می‌توان احتمال آلزایمر و زوال عقل در سالمندان را تشخیص داد. 

 بیماری آلزایمر 

برای فیلمی با این نام، آلزایمر (فیلم) را ببینید.

تيزر فيلم آلزايمر با صداي منوچهر انور

آلزایمر

Alzaymer-poster.jpg

کارگردان احمدرضا معتمدی

تهیه‌کننده سعید سعدی

نویسنده احمدرضا معتمدی

بازیگران مهدی هاشمی

فرامرز قریبیان

مهتاب کرامتی

مهران احمدی

حمید ابراهیمی

داود فتحعلی بیگی

شاه‌علی سرخانی

هدا ناصح

حسن محمدی غمخوار

تارا رحمتی

صوفیا دژاکام

فیلم‌برداری علی لقمانی

تدوین احمدرضا معتمدی

مدت زمان

دقیقه

کشور ایران

زبان فارسی

نقد فیلم آلزایمر با مسعود فراستی و احمدرضا معتمدی در برنامه هفت

آلزایمر پنجمین فیلم سینمایی احمدرضا معتمدی و ساخت سال ۱۳۸۹ است. 

بخشنامه وزارت فرهنگ و ارشاد اسلامی مبنی بر فارسی بودن نام فیلمها موجب شد تا در طول ساخت این فیلم از عنوانهایی نظیر "نسیان" و "فراموشی" برای آن استفاده شود اما احمدرضا معتمدی، کارگردان فیلم در مصاحبه خود با مجله فیلم ابراز داشت که با این اسامی مخالف است و آنها را غیر از شعاری بودن، دور از فضا و قصه اصلی فیلم می داند . او قطعی شدن نام فیلم را به زمانی موکول می کند که بتواند با مسئولان جلسه بگذارد و برایشان توضیح بدهد که آلزایمر اسم یک بیماری است که معادلی ندارد و استفاده از آن برای عنوان فیلم فضای معنایی گسترده تری ایجاد می کند . اما اگر نتیجه جلسات رضایت بخش نباشد از اسم دیگری به جز "فراموشی" و یا "نسیان" استفاده میکند

مهدی هاشمی در بیست و نهمین جشنواره فیلم فجر که در بهمن ماه سال هشتاد و نه برگزار شد به خاطر بازی در فیلمهای آلزایمر و آقا یوسف برنده سیمرغ بهترین بازیگر مرد گردید

این گزارشها در حال  تکمیل شدن است

خبر گزاری مردانی نیوز 

بیشتر بخوانید مطالب مرتبط  در این ضمیمه از     

گفتاردرمانی" پروفسور دانشگاه دکتر اصغر مردانی فوق تخصص جراحی مغز و اعصاب " نفرین مغز "آموزش پیشرفته" افسردگی و راه درمان

خبرنامه خبرگزاری مردانی نیوز

به زبانهای دیگر

English French German Italian Portuguese Russian Spanish
شما اینجا هستید: خانه مردانی نیوز مقالات پزشکی پروفسور دانشگاه دکتر اصغر مردانی گفتاردرمانی" پروفسور دانشگاه دکتر اصغر مردانی فوق تخصص جراحی مغز و اعصاب " نفرین مغز" بیماری آلزایمر" زمانی برای تلف کردن نداریم.